Tabagisme pendant la grossesse

En bref

urrait être associé à un risqué plus élevé de TDAH chez l’enfant (175). auto-immun maternel étaient appariés (1:4) à 50 440 enfants non exposés sur une analyse de cohorte basée sur la population de 831 718 nourrissons uniques à terme, nés de 831 718 mères. L’exposition anténatale du fœtus à certains traitements médicamenteux pendant la grossesse a été associée de façon significative à l’apparition d’un TDAH chez l’enfant.

HAS TDAH Argumentaire 2024 — HAS (2024)

urrait être associé à un risqué plus élevé de TDAH chez l’enfant (175). Facteurs d’expositions toxiques anténataux • Exposition médicamenteuse

HAS • Trouble du neurodéveloppement/ TDAH : Diagnostic et interventions thérapeutiques auprès des enfants et adolescents • juillet 2024 42 — p.42

auto-immun maternel étaient appariés (1:4) à 50 440 enfants non exposés sur une analyse de cohorte basée sur la population de 831 718 nourrissons uniques à terme, nés de 831 718 mères. Dans cette cohorte, toute maladie auto-immune était associée au TDAH chez l’enfant (HR : 1,30 ; IC à 95 % : 1,15-1,46), tout comme le diabète de type 1 (HR : 2,23 ; IC à 95 % : 1,66-3,00), le psoriasis (HR : 1,66 ; IC à 95 % : 1,02-2,70) et le rhumatisme articulaire aigu ou la myocardite rhumatismale (HR : 1,75 ; IC à 95 % : 1,06-2,89). Cinq études (dont cette dernière) ont été incluses dans la méta-analyse. Toute maladie auto-immune (2 études, HR : 1,20 ; IC à 95 % : 1,03-1,38), diabète de type 1 (4 études, HR : 1,53 ; IC à 95 % : 1,27-1,85), hyperthyroïdie (3 études, HR : 1,15 ; IC à 95 % : 1,06-1,26) et le psoriasis (2 études, HR : 1,31 ; IC à 95 % : 1,10-1,56) étaient associés au TDAH (170). Une méta-analyse de deux grandes études de cohorte avec un total combiné de plus de 3,1 millions de personnes a trouvé une association légère mais significative entre l’hyperthyroïdie maternelle pendant la grossesse et le TDAH chez les enfants. Une deuxième méta-analyse de quatre études de cohorte englobant plus de 3,4 millions de participants a également trouvé une association légère mais significative entre l’hypothyroïdie maternelle et le TDAH chez les enfants. Aucune tentative n’a été faite pour évaluer le rôle des facteurs confondants (171). On relève une autre méta-analyse de 28 articles avec 16 études sur les hormones thyroïdiennes ma- ternelles, sept études sur l’hypothyroïdie congénitale traitée précocement et cinq études sur les hor- mones thyroïdiennes néonatales. Les études fournissent des preuves modérées d’une association entre les niveaux d’hormones thyroïdiennes maternelles et le TDAH chez l’enfant, certaines preuves d’une association entre l’hypothyroïdie congénitale traitée précocement et le TDAH, et peu de preuves d’une association entre les niveaux d’hormones thyroïdiennes néonatales et le TDAH ultérieur. Les articles examinés suggèrent une association entre la fonction thyroïdienne maternelle et le TDAH, et éventuellement entre l’hypothyroïdie congénitale traitée précocement et le TDAH (172). Une étude de cohorte nationale utilisant des registres nationaux danois a examiné plus d’un million de naissances, comparant les enfants de mères ayant une fausse couche antérieure, ceux de mères ayant plus d’une fausse couche antérieure et ceux de mères sans antécédents de fausse couche. Elle a constaté qu’après ajustement pour un large éventail de facteurs de confusion possibles qui se sont avérés avoir peu d’effet, les enfants de mères avec une seule fausse couche antérieure avaient 9 % de risque supplémentaire de développer le TDAH que ceux des mères sans aucune fausse couche. Les enfants de mères ayant au moins deux fausses couches antérieures avaient 22 % de risque supplémentaire d’avoir un TDAH. Cette tendance à la hausse de la réponse à l’exposition était statistiquement significative (173). Une méta-analyse de six études regroupant 1,4 million de personnes a montré que les enfants dont la mère avait une hypertension artérielle pendant la grossesse avaient une augmentation de 25 % du taux de TDAH (174). Des méta-analyses à effets aléatoires pour estimer le risque relatif (RR) groupé de treize articles por- tant sur 1 401 904 couples mère-enfant ont montré que le risque de TDAH augmentait de 30 % chez les enfants dont les mères avaient contracté des infections pendant la grossesse (RR groupé = 1,30, IC à 95 % : 1,14-1,49 ; I2 = 85,5, P < 0,001). Dans l’ensemble, les études incluses étaient de bonne qualité et aucun biais de publication n’a été trouvé (P = 0,23, test d’Egger). L’exposition du fœtus à une infection maternelle pendant la grossesse pourrait être associé à un risqué plus élevé de TDAH chez l’enfant (175). Facteurs d’expositions toxiques anténataux • Exposition médicamenteuse — p.42

L’exposition anténatale du fœtus à certains traitements médicamenteux pendant la grossesse a été associée de façon significative à l’apparition d’un TDAH chez l’enfant. On relève une étude taïwanaise portant sur plus de 10 000 naissances, où l’utilisation maternelle d’acétaminophène (paracétamol) pendant la grossesse a été associée à une probabilité accrue de 33 % de TDAH chez les enfants (176). Une autre étude, portant sur 113 000 enfants inclus dans la Norwegian Mother and Child Cohort Study et le registre norvégien des patients, comptant 2 246 enfants avec TDAH, a montré une relation dose- réponse entre l’utilisation maternelle prénatale d’acétaminophène et le TDAH chez les enfants (177). Une autre étude montre un risque accru pour les enfants exposés à l’acétaminophène avant la nais- sance, qui étaient 21 % plus susceptibles de présenter par la suite des symptômes de TDAH (OR = 1,21, IC à 95 % : 1,07-1,36) par rapport aux enfants non exposés (178). On relève encore d’autres études qui montrent des résultats qui vont dans le même sens (179-181). Une étude nationale utilisant les registres nationaux danois a porté sur 913 000 enfants nés entre 1997 et 2011. L’exposition prénatale au valproate, médicament antiépileptique, a été associée à un risque de TDAH majoré de 50 %. Aucune association n’a été trouvée pour d’autres médicaments antiépilep- tiques (182). Il existe des preuves contradictoires concernant l’association entre le risque de développement de TDAH et l’exposition prénatale à un antidépresseur. La revue systématique de Fitton concernant l’ex- position à un antidépresseur de 16 études primaires ne conclut pas à une association avec le TDAH même si l’exposition aux antidépresseurs était associée à un risque accru d’âge gestationnel inférieur, d’accouchement prématuré, mais pas d’insuffisance pondérale à la naissance ou de petite taille pour l’âge gestationnel par rapport à la dépression non traitée (183). L’étude de Jiang concerne six études de cohortes présentant une association entre l’exposition aux antidépresseurs pendant la grossesse et le risque de TDAH chez les enfants [rapport de risque (HR) 1,34 ; intervalle de confiance (IC) à 95 % : 1,14-1,57]. Cependant, l’association n’était pas statistiquement significative lorsque le groupe de référence était constitué de mères souffrant de troubles psychiatriques non traités pendant la gros- sesse (HR 0,96 ; IC à 95 % 0,76-1,2 ; n = 2 études). De plus, l’exposition aux antidépresseurs avant la conception était associée de manière significative à un risque accru de TDAH (HR 1,82 ; IC à 95 % : 1,54-2,15 ; n = 3 études) (184). D’autres études confirment également des résultats d’association con- tradictoire entre le TDAH et l’exposition à un traitement antidépresseur pendant la grossesse (185- 190). • Exposition au tabagisme maternel et à la consommation de substances La revue de littérature de Linnet en 2003 concernant l’exposition au tabac et l’apparition d’un TDAH a relevé 24 études sur le sujet, publiées entre 1973 et 2002, toutes indiquant une augmentation du risque de TDAH chez l’enfant (191). L’European Consensus cite une étude du lien entre consommation de tabac de la mère durant la grossesse et symptômes de TDAH, au sein de familles ayant bénéficié d’assistance médicale à la procréation. L’objectif était de pouvoir contrôler l’effet du facteur génétique dans l’observation de cette corrélation. Ainsi, un groupe présentant un lien génétique entre la femme ayant effectué la grossesse et l’enfant a été comparé à un groupe où il n’y avait pas ce lien génétique (don d’embryon, don d’ovo- cyte, implantation d’ovocyte fécondé). Les auteurs ont alors observé un lien plus fort (consommation de tabac/symptômes TDAH) pour les « pairs génétiquement liés ». Ainsi, le lien entre la consommation de tabac durant la grossesse et l’apparition de symptômes du TDAH, généralement accepté (et ob- servé par beaucoup d’études) comme étant un facteur environnemental, serait un facteur génétique. — p.43

Les auteurs concluent donc sur le besoin de prendre en compte le facteur génétique dans ces études de corrélation (192). Par ailleurs, trois méta-analyses comprenant plus de vingt études portant sur plus de 3 millions de personnes ont montré qu’une exposition prénatale au tabagisme maternel était associée à une aug- mentation de plus de 50 % de l’incidence du TDAH (193-195). Bien qu’également observée dans de grands échantillons issus de la population générale, cette asso- ciation disparaît après ajustement sur les antécédents familiaux de TDAH, ce qui indique que l’asso- ciation entre le tabagisme maternel pendant la grossesse et le TDAH est due à des facteurs familiaux ou génétiques qui augmentent à la fois le risque de tabagisme et de TDAH (101, 196-198). Il apparaît des résultats dans la littérature contradictoires (199). Ces études ne tiennent pas compte des facteurs de risques confondants, notamment génétiques. Effectivement, la causalité de cette association reste controversée. On relève encore une autre étude de Huang de 2018 qui questionne cette association. Il s’agit d’une méta-analyse essayant de clarifier l’association entre l’exposition prénatale au Maternal smoking during pregnancy (MSDP) et le TDAH chez l’enfant. Après sélection des publications, 27 articles originaux éligibles totalisant 3 076 173 su- jets ont été inclus. Les résultats ont montré que l’exposition prénatale au MSDP ou l’arrêt du tabac au cours du premier trimestre étaient associés de manière significative au TDAH chez l’enfant après ajus- tement en fonction des antécédents psychiatriques des parents et du statut socio-économique. Il existe la preuve d’une association entre le tabagisme maternel et le TDAH chez l’enfant, mais pas de preuves de causalité avec des facteurs de risques génétiques ou autres qui constituent des facteurs de confu- sion potentiels (193). • Exposition aux substances chimiques toxiques Dans une étude du registre de santé norvégien, 297 enfants avec TDAH et 553 témoins ont été tirés au sort à partir d’une population éligible de plus de 24 000 personnes. Les enfants de mères dans le quintile le plus élevé pour les niveaux des métabolites de phtalate étaient trois fois plus susceptibles d’avoir un TDAH que les enfants de mères du quintile inférieur, après ajustement pour des facteurs confondants, tels que l’âge maternel à l’accouchement, le sexe de l’enfant, l’éducation maternelle, l’état matrimonial et le tabagisme maternel prénatal (200). La méta-analyse de Qu, de 2021, de neuf articles a montré que l’exposition maternelle aux substances perfluoroalkylées (PFAS) n’était pas associée de manière significative au taux de prévalence du TDAH chez la petite enfance en raison d’une hétérogénéité significative. Une analyse de sous-groupe a per- mis d’identifier que la concentration de sulfonate perfluorooctane (perfluorooctane sulfonate-PFOS) dans le sang des enfants et le taux de prévalence du TDAH chez les jeunes enfants étaient statisti- quement positivement corrélés, et qu’il existait également une corrélation positive entre l’exposition au PFOS et le taux de prévalence du TDAH chez les jeunes enfants aux États-Unis. De plus, il existait également une corrélation statistiquement positive entre la concentration d’acide perfluorononanoïque (perfluorononanoic acid – PFNA) dans le sang maternel et le taux de prévalence du TDAH dans la petite enfance (201). Une étude longitudinale de cohorte taïwanaise qui a relié géographiquement plus de 16 000 paires mère-enfant à différents niveaux de polluants atmosphériques n’a révélé aucune association entre les taux de particules fines, les niveaux de dioxyde de soufre ou les niveaux de dioxyde d’azote pendant la grossesse et les diagnostics de TDAH au cours des huit premières années de la vie de leurs enfants. En revanche, cette étude a montré une augmentation de 25 % du risque d’avoir un TDAH en cas d’exposition à l’oxyde nitrique, un polluant courant issu de la circulation automobile (202). • Exposition au stress maternel pendant la grossesse et TDAH — p.44

HAS TND Argumentaire 2020 — HAS (2020)

Troubles du neurodéveloppement - Repérage et orientation des enfants à risque

maternelle de drogues sont au moins aussi responsables des troubles neurodéveloppementaux présentés par les enfants de mères toxicomanes que l’exposition fœtale aux drogues. Les enfants de mères toxicomanes sont plus souvent placés, retirés à leurs parents, souffrent plus de carences affectives, et ces facteurs ont un impact certain sur le développement. De plus, aucun syndrome caractérisé n’a pu être mis en évidence comme c’est le cas pour l’alcool avec l’ « ensemble des troubles causés par l’alcoolisation fœtale », et l’impact somatique ne semble pas non plus aussi important que celui du tabac sur le fœtus.

En résumé, pour l’exposition anténatale aux drogues illicites, les conséquences psychosociales sont au moins aussi responsables des troubles neurodéveloppementaux présentés par les enfants de mères toxicomanes que l’exposition fœtale aux drogues, ils doivent donc là aussi être évalués au cas par cas.

Tableau 4. Principaux résultats des études identifiées portant sur l’exposition in utero à la cocaïne, aux opiacés, à la métamphétamine — p.38

exposés preuve pays nt

                            219
                          enfants
                       exposés/1
                          96 non
                       exposés à
                       la cocaïne                   Cocaïne associée ou non à la
                         in utero       Test of     consommation d’alcool, de cannabis et
                       (déclaratio    Variables     de tabac
                              n      of Attention   L’exposition à la cocaïne est associée à

Accornero Sous- maternelle - un déficit de l’attention soutenue (avec et al., groupe de ou Continuous une augmentation des erreurs 2007 la Miami marqueur Performan- d’omission à l’âge de 5 ans et de 7 ans) Prenatal biologique ce Test 3 (150) et à un allongement du temps de Cocaine +), nés à (TOVA)CP États- réaction à l’âge de 7 ans Study terme T Unis (MPCS) (≥37 SA), Résultats non modifiés après famille de ajustement (notamment sur les facteurs bas Conners’ en rapport avec le niveau socio- niveau CPT économique et la consommation socio- d’alcool, de cannabis et de tabac) économiq ue, évalués à 5 et/ou 7 ans 218 À 2 ans : Singer et enfants . Déficit -6 points sur l’index de al., 2002 Bayley exposés à développement mental moyen chez les (153) Scale of Cohorte de la cocaïne enfants exposés (E)/non exposés (NE) Infant 2 Singer et Cleveland avant la (82,7 vs 88,7 ; p=0,001 (après Developme al., 2004 naissance ajustement sur le WAIS du responsable nt (BSID) (154) et 197 non de l’enfant, parité et niveau d’éducation exposés de la mère) — p.38

charge dans leur foyer de naissance ou par la parenté

Richard- n=295 Paramètre son et al., mères et s de la Consommation fréquente de cocaïne ≥1 Étude de 2009 leur enfant croissance fois/j : 18,2 % au 1er TM et 6,3 % au TM3 cohorte (151) inclus au 3 longitudinal À 3 ans, l’exposition fréquente à la 4-5e mois États- e Stanford- cocaïne au 1er TM est associée à : de Unis grossesse Binet

HAS / Service des bonnes pratiques professionnelles – Société française de néonatologie / février 2020 39 — p.39

sous-échelles de l’indice d’opposition, d’hyperactivité ou de TDAH

► Tabagisme maternel Le tabagisme maternel a été associé à des effets néfastes sur le développement du cerveau fœtal chez les nourrissons à terme et prématurés (163, 164) et à des effets néfastes à long terme chez les nourrissons exposés, comme la morbidité psychiatrique (163) et les problèmes neurodéveloppementaux. Chez les enfants prématurés, l’association entre le tabagisme maternel pendant la grossesse et les résultats cognitifs et neuropsychologiques est moins étudiée, les données sont insuffisantes. En résumé, le tabac semble avoir un impact neurodéveloppemental mais l’exposition seule au tabac n’est à l’heure actuelle pas suffisante comme point d’appel pour justifier la modification du suivi des enfants exposés. — p.42

INSERM TDC 2019 — INSERM (2019)

re connaissance, de données épidémiologiques pour la population française.

                                                                 11

Trouble développemental de la coordination ou dyspraxie

   Parmi les facteurs de risque identifiés,
   la prématurité est le plus important

   La littérature scientifique a bien documenté les liens entre, d’un
   côté, des difficultés motrices (coordination, équilibre, contrôle
   moteur, intégration visuo-motrice, etc.) et, de l’autre, la préma-
   turité, le faible poids de naissance ou la survenue de tout évè-
   nement neurologique pendant la périnatalité (AVC, anoxie,
   etc.). La survenue de ces difficultés motrices à l’âge scolaire est
   élevée. Ainsi, environ 32 à 49 % des enfants nés prématurément
   présentent ces difficultés (< 15e percentile ou -1 ET) avec 14 à
   24 % de ces enfants qui sont modérément ou plus sévèrement
   touchés (< 5e percentile ou -2 ET). De manière générale dans
   cette population à risque, l’occurrence du TDC à l’âge scolaire
   est 3 à 8 fois plus fréquente que chez les enfants nés à terme ou
   de poids normal à la naissance. Le risque de présenter un TDC
   augmente avec la diminution de l’âge gestationnel à la nais-
   sance. Chez les enfants nés prématurément, les études explorant
   la relation entre TDC et facteurs de risque périnataux rappor-
   tent que le sexe masculin, le retard de croissance intra-utérin,
   l’exposition aux corticoïdes postnataux et la dysplasie broncho-
   pulmonaire sont des facteurs de risque indépendants de la sur-
   venue du TDC. De manière attendue, des retards d’acquisition
   motrice ou l’existence de troubles moteurs précoces à 2-3 ans,
   sans affection neurologique motrice, ont été décrits comme des
   prédicteurs du TDC à l’âge scolaire.
   Quelques études rapportent des scores à la MABC significati-
   vement plus bas dans des populations défavorisées comparative-
   ment à ceux obtenus chez des enfants vivant dans des milieux
   socialement plus favorisés ; ces résultats demandent à être
   confirmés par d’autres travaux sur des séries plus larges et avec
   une mesure précise du niveau social. Le lien avec des expositions
   prénatales à l’alcool ou au tabac n’a pas été mis en évidence.

12 — p.28

TDAH : programme d’entraînement aux habiletés parentales (Barkley) – séances 1 e — expert (2024)

AH avec l’âge semble associée à un rattrapage du retard de maturation de ces régions à l’âge adulte.

Déterminants biologiques et environnementaux :

Le TDAH est lié à des facteurs génétiques et environnementaux, pouvant avoir un impact sur le développement de l’attention. Forte héritabilité (= composante génétique) = 70-80%. Il s’agit rarement d’un seul gène transmis par l’un des parents. On retrouve le plus souvent plusieurs modifications génétiques dont les effets peuvent se cumuler, retrouvées également chez les parents ou apparaissant nouvellement au stade d’embryon. Facteurs environnementaux précoces = 20-30%, survenant pendant la grossesse ou autour de l’accouchement. Il s’agit de risques faibles mais qui peuvent s’accumuler, entrainant un surrisque important : par exemple le tabagisme ou la prise d’alcool durant la grossesse, l’exposition à d’autres médicaments ou substances, le stress maternel, obésité ou diabète pendant la grossesse, bas poids de naissance, prématurité.

Séance 2 : Rétablir la communication avec son enfant

Lors de cette séance, l’objectif est d’apprendre à rétablir un mode d’interaction positif avec votre enfant. Souvent quand on a un enfant qui a un TDAH la situation à la maison ou à l’école est difficile. Ainsi rétablir des interactions positives, sans conflits est important. — p.1

Allo Ortho 0-1 an — expert (2025)

va se faire opérer des végétations 22 Pierre a de nombreuses angines

24 33

       Langage                              Alimentation

25 C’est important de parler avec son 34 « Un enfant ne se laissera jamais bébé. D’accord, mais comment s’y mourir de faim », idée reçue prendre ? ou vérité ? 26 Porter son enfant pour 36 Développement de l’alimentation favoriser la communication et de l’enfant le développement du langage 38 Mon bébé sait déjà téter à 27 Le bilinguisme a-t-il une influence la naissance ? sur le développement correct 39 Comment faire la différence entre du langage ? une régurgitation simple ou un 28 Je me sens bête de chanter des reflux pathologique ? comptines à mon bébé 40 Quand mon bébé tète, du lait coule 29 On commence quand les livres avec sur les côtés de sa bouche les enfants ? 42 Dois-je donner un boudoir ou un 30 Quand mon bébé pleure, que veut-il morceau de pain à manger à dire ? mon bébé ? 31 Je suis épuisée, mon bébé pleure 43 Constance ne mange pas tout le temps de morceaux ! 32 Mathéo ne parle pas, ou si peu, 44 Aspirer et souffler à la paille, l’outil comment l’aider ? pour stimuler les muscles de la bouche — p.6

otidienne avec les personnes de leur entourage.

                                                                               9

POUCE OU TÉTINE ?

 Les besoins de succion des nouveaux-
 nés et des jeunes enfants sont très
 importants. Il faut savoir que la succion
 apparaît déjà pendant la grossesse,
 aux environs de la 10ème semaine.
 La succion non nutritive apporte du
 réconfort et de l’apaisement au bébé,
 elle n’est pas là pour soulager la faim.
 Bébé peut alors prendre son pouce ou
 un autre doigt, une tétine, une partie
 de son doudou, le petit doigt de papa
 ou maman mais aussi profiter de la
 fin de la tétée-repas pour savourer un
 moment de plaisir.                                Photo par Michal Bar Haim sur Unsplash



   Le pouce :
    • Le plus : impossible à perdre.
    • Le moins : bien plus difficile d’arrêter le pouce que la tétine, car l’enfant
      a toujours son pouce avec lui.


   La tétine :
    • Le plus : la possibilité de contrôler son utilisation.
    • Le moins : La tétine peut parfois servir de «bouchon à bébé», cela ne
      lui laisse pas la possibilité de se réguler par lui-même. Si bébé la perd en
      dormant, il lui sera trop difficile de la trouver tout seul.


 + d’infos :   À retenir :
               Pour le pouce comme pour la tétine, l’utilisation intensive ou
               prolongée a un effet sur la croissance des mâchoires et des dents.
               Le pouce ou la tétine constamment en bouche va aussi gêner
               l’apprentissage du langage. Il est conseillé d’arrêter avant 2 ans.

10 — p.10